Гістологія.mp3 - Цитологія (частина 3)

1. Частина третя: органели; мембранні органели цитоплазми.
2. мембранні органели
3. ендоплазматична мережа
4. Комплекс Гольджі (внутрішній сітчастий апарат)
5. лізосоми
6. пероксисоми
7. мітохондрії
8. Деякі терміни:

Слухати (8 964 Кб):

Частина третя: органели; мембранні органели цитоплазми.

органели цитоплазми

Органели - постійно присутні і обов'язкові для всіх клітин мікроструктури, що виконують життєво важливі функції.

Класифікація органел. Розрізняють мембранні і немембрание органели. До мембранним органел відносяться мітохондрії, ендоплазматична мережа, апарат Гольджі, лізосоми. Немембранні органели: вільні рибосоми і полісоми, мікротрубочки, центріолі і філаменти (мікрофіламенти, проміжні філаменти). У багатьох клітинах органели можуть брати участь в утворенні особливих структур, характерних для спеціалізованих клітин. Так, вії і джгутики утворюються за рахунок центріолей і плазматичноїмембрани, мікроворсинки - це вирости плазматичної мембрани з гиалоплазмой і микрофиламентами, акросома сперміїв - це похідне елементів апарату Гольджі, «еліпсоїд» зорових клітин - скупчення мітохондрій і ін.

мембранні органели

Мембранні органели представляють собою одиночні або пов'язані один з одним відсіки цитоплазми, відмежовані мембраною від навколишнього їх гіалоплазми, мають своє власне вміст, відмінне за складом, властивостями і функцій від інших частин клітини, тобто це замкнуті, закриті об'ємні зони - компартменти. У гіалоплазме мембранні органели розподілені закономірно. Ендоплазматична мережа, різні вакуолі, що виникають з неї, складають вакуолярного систему цитоплазми, систему синтезу і внутрішньоклітинного транспорту речовин. Крім того, до її складу входять комплекс Гольджі, лізосоми, аутолізосоми і пероксисоми. Для всіх елементів вакуолярної системи характерна наявність однієї обмежує мембрани.

ендоплазматична мережа

Ендоплазматична мережа (ЕРС) була відкрита К.Р. Портером в 1945 р Ця мембранна органела загального призначення являє собою сукупність вакуолей, плоских мембранних мішків або трубчастих утворень, що створюють як би мембранну мережу всередині цитоплазми. Розрізняють два типи - гранулярную (шорстку) і гладку ендоплазматичну мережу.

Гранулярна ендоплазматична сітка (reticulum endoplasmaticum granulosum) представлена замкнутими мембранами, які утворюють сплощені мішки, цистерни, трубочки. Ширина порожнин цистерн значно варіює залежно від функціональної активності клітини. Найменша ширина їх - близько 20 нм, але вони можуть досягати діаметру в кілька мікрометрів. Відмінною рисою мембран гранулярних ЕРС є те, що вони з боку гіалоплазми покриті рибосомами (рис. 8).

Гранулярна ендоплазматична сітка буває представлена ​​рідкісними розрізненими цистернами або їх локальними скупченнями. Перший тип гранулярних ендоплазматичної мережі, характерний для малоспеціалізовані ктеток або для клітин з низькою метаболічною активністю. Скупчення ендоплазматичноїмережі є приналежністю клітин, активно синтезують секреторні білки. Так, в клітинах печінки і деяких нервових клітинах гранулярная ендоплазматична мережа зібрана в окремі зони. У клітинах підшлункової залози гранулярная ендоплазматична сітка у вигляді щільно упакованих один біля одного мембранних цистерн займає базальну і околоядерних зони клітини.

Рибосоми, пов'язані з мембранами ендоплазматичної мережі, беруть участь в синтезі білків, що виводяться з даної клітини ( «експортовані» білки). Крім того, гранулярна ендоплазматична сітка бере участь в синтезі білків - ферментів, необхідних для організації внутрішньоклітинного метаболізму, а також використовуваних для внутрішньоклітинного травлення.

Білки, що накопичуються в порожнинах ендоплазматичної мережі, можуть, минаючи гіалоплазму, транспортуватися в вакуолі комплексу Гольджі, де вони часто модифікуються і входять до складу або лізосом, або секреторних гранул, вміст яких залишається ізольованим від гіалоплазми мембраною. У ряді випадків всередині самих канальців або вакуолей гранулярних ендоплазматичної мережі може відбуватися модифікація білків, наприклад зв'язування їх з цукрами (глюкозілірованіе), або конденсація синтезованих білків з утворенням великих агрегатів - секреторних гранул.

У гранулярних ендоплазматичної мережі відбувається синтез мембранних інтегральних білків ( см. частина 2 ), Які вбудовуються в товщу мембрани.

Отже, роль гранулярних ендоплазматичної мережі полягає в синтезі на її рибосомах експортованих білків, в їх ізоляції від вмісту гіалоплазми всередині мембранних порожнин, в транспорті цих білків в інші ділянки клітини, в хімічній модифікації таких білків і в їх локальної конденсації, а також в синтезі структурних компонентів клітинних мембран.

Агранулярна (гладка) ендоплазматична сітка (reticulum endoplasmaticum nongranulosum) також представлена мембранами, що утворять дрібні вакуолі і трубки, канальці, які можуть гілкуватися, зливатися один з одним. На відміну від гранулярних ендоплазматичної мережі на мембранах гладкої ендоплазматичної мережі немає рибосом. Діаметр вакуолей і канальців гладкою ендоплазматичної мережі зазвичай близько 50-100 нм.

Гладка ендоплазматична сітка виникає і розвивається за рахунок гранулярних ендоплазматичної мережі (при звільненні її від рибосом).

Діяльність гладкої ендоплазматичної мережі пов'язана з метаболізмом ліпідів і деяких внутрішньоклітинних полісахаридів. Гладка ендоплазматична мережа бере участь в заключних етапах синтезу ліпідів. Вона сильно розвинена в клітинах, які секретують такі категорії ліпідів, як стероїди, наприклад, в клітинах коркового речовини надниркових залоз, в сустентоцітах сім'яників.

Тісний топографічна зв'язок гладкої ендоплазматичної мережі з відкладеннями глікогену (запасний внутрішньоклітинний полісахарид тварин) в гіалоплазме різних клітин (клітини печінки, м'язові волокна) вказує на її можливу участь у метаболізмі вуглеводів.

У поперечно-смугастих м'язових волокнах гладка ендоплазматична мережа здатна депонувати іони кальцію, необхідні для функції м'язової тканини .

Дуже важлива роль гладкої ендоплазматичної мережі в дезактивації різних шкідливих для організму речовин за рахунок їх окислення за допомогою ряду спеціальних ферментів. Особливо чітко вона проявляється в клітинах печінки. Так, при ряді отруєнь в клітинах печінки з'являються ацидофільні зони (що не містять РНК), суцільно зайняті гладким ендоплазматичним ретикулумом.

Комплекс Гольджі (внутрішній сітчастий апарат)

У 1898 р К. Гольджі, використовуючи властивості зв'язування важких металів (осмію або срібла) з клітинними структурами, виявив в нервових клітинах сітчасті освіти, які він назвав внутрішньою сітчастим апаратом (apparatus reticularis internus). Цей сітчастий апарат пізніше стали називати комплексом Гольджі (complexus Golgiensis). Подібні структури описані в усіх клітинах еукаріот.

При розгляді в електронному мікроскопі комплекс Гольджі представлений мембранними структурами, зібраними разом в невеликій зоні (рис. 9). Окрема зона скупчення цих мембран називається діктіосоми. Таких зон в клітці може бути кілька. У діктіосоме комплексу Гольджі щільно один до одного (на відстані 20-25 нм) розташовані 5-10 плоских цистерн, між якими розташовуються тонкі прошарки гіалоплазми. Кожна цистерна має змінну товщину: в центрі її мембрани можуть бути зближені (до 25 нм), а на периферії мати розширення, ампули, ширина яких непостійна. Крім щільно розташованих плоских цистерн, в зоні комплексу Гольджі спостерігається безліч дрібних бульбашок (везикул), які зустрічаються головним чином в його периферичних ділянках. Іноді видно, як вони отшнуровиваются від ампулярних розширень на краях плоских цистерн. Прийнято розрізняти в зоні діктіосоми проксимальний (cis- полюс) і дистальний (trans- полюс) ділянки. У секреторних клітинах зазвичай комплекс Гольджі поляризований: його проксимальна частина звернена до ядра, в той час як дистальна -до поверхні клітини.

У клітинах окремі діктіосоми можуть бути пов'язані один з одним системою везикул і цистерн, що примикають до проксимальному кінця скупчення плоских мішків так, що утворюється пухка тривимірна мережа, що виявляється в світловому мікроскопі.

Комплекс Гольджі бере участь в сегрегації і накопиченні продуктів, синтезованих в цитоплазматичної мережі, в їх хімічних перебудовах, дозріванні; в цистернах комплексу Гольджі відбувається синтез полісахаридів, їх зв'язування з білками, що призводить до утворення мукопротеїдів, і, головне, за допомогою елементів апарату Гольджі відбувається процес виведення готових секретів за межі клітини. Крім того, комплекс Гольджі забезпечує формування клітинних лізосом.

Секреторна функція комплексу Гольджі полягає в тому, що синтезований на рибосомах експортований білок відокремлюється і накопичується всередині цистерн ендоплазматичної мережі, за якими він транспортується до зони мембран пластинчастого комплексу (рис. 10). Потім накопичений білок може конденсуватися, утворюючи секреторні білкові гранули (як це спостерігається в підшлунковій, молочної та інших залозах), або ж залишатися в розчиненому вигляді (як імуноглобуліни в плазматичних клітинах).

Надалі від ампулярних розширень цистерн комплексу Гольджі отщепляются бульбашки, що містять ці білки. Такі везикули також можуть зливатися один з одним і збільшуватися в розмірах, утворюючи секреторні гранули. Після цього секреторні гранули починають рухатися до поверхні клітини, стикаються з плазмолеммой, з якої зливаються їх власні мембрани, і таким чином вміст гранул виявляється за межами клітини. Морфологічно цей процес називається екструзією (викидання, екзоцитоз), нагадує пиноцитоз тільки зі зворотним послідовністю стадій.

Потрібно відзначити, що з самого моменту утворення до виведення з клітин секретуються продукти відокремлені мембраною від гіалоплазми. Отже, мембрани комплексу Гольджі виконують сегрегуючий роль при утворенні клітинних секретів. У зоні комплексу Гольджі можуть відбуватися багато метаболічні процеси. Тут більшість білків піддається модифікації, деякі їх амінокислоти фосфорилюються, ацетилюється або глюкозіліруются. До багатьох секреторні продукти входять складні білки - глікопротеїди і мукопротєїди (муцини) - білки, пов'язані в єдиний ланцюг з цукрами і полісахариди різної природи. Синтез цих полісахаридів йде в комплексі Гольджі.

У бульбашках комплексу Гольджі іноді відбувається накопичення ресинтезувати молекул ліпідів і утворення складних білків ліпопротеїдів, які можуть транспортуватися бульбашками за межі клітини.

Мембрани комплексу Гольджі утворюються за участю гранулярних ендоплазматичної мережі.

лізосоми

Лізосоми (lysosomae) - це різноманітний клас кулястих структур розміром 0,2-0,4 мкм, обмежених одиночної мембраною. Характерною ознакою лізосом є наявність в них гидролитических ферментів - гідролаз, що розщеплюють різні біополімери. Приклади лізосомних гідролаз: фосфатази, протеїнази, ліпази, etc. Лізосоми були відкриті в 1949 р де Дювом.

Серед лізосом можна виділити принаймні 3 типи: первинні лізосоми, вторинні лізосоми (фаголізосоми і аутофагосоми) і залишкові тільця (рис. 11). Різноманітність морфології лізосом пояснюється тим, що ці частинки беруть участь в процесах внутрішньоклітинного перетравлення, утворюючи складні травні вакуолі як екзогенного (позаклітинного), так і ендогенного (внутрішньоклітинного) походження.

Первинні лізосоми є дрібними мембранні пухирці розміром близько 02-05 мкм, заповнені безструктурним речовиною, що містить гідролази, в тому числі активну кислу фосфатазу, яка є маркерним для лізосом ферментом. Ці дрібні бульбашки практично дуже важко відрізнити від дрібних везикул на периферії зони комплексу Гольджі, які також містять кислу фосфатазу. Місцем її синтезу є гранулярная ендоплазматична сітка, потім цей фермент з'являється в проксимальних ділянках диктиосом, а потім в дрібних везикулах по периферії диктиосом і, нарешті, в первинних лизосомах. Таким чином, весь шлях утворення первинних лізосом дуже схожий з утворенням секреторних (зімогенов) гранул в клітинах підшлункової залози, за винятком останнього етапу - викидання з клітки.

Вторинні лізосоми, або внутрішньоклітинні травні вакуолі, формуються при злитті первинних лізосом з фагоцитарних вакуолями (фагосомах) або піноцитозні вакуолями, утворюючи фаголізосоми, або гетерофагосоми. Первинні лізосоми можуть зливатися зі зміненими органелами самої клітини, що піддаються переварюванню (т.зв. аутофагосоми). При цьому ферменти первинної лізосоми отримують доступ до субстратів, які вони і починають розщеплювати. Речовини, що потрапили до складу вторинної лізосоми, розщеплюються гідролазами до мономерів, які транспортуються через мембрану лізосоми в гіалоплазму, де вони реутілізіруется, т. Е. Включаються в різні обмінні процеси.

Однак розщеплення, переварювання біогенних макромолекул всередині лізосом може йти в ряді клітин не до кінця. В цьому випадку в порожнинах лізосом накопичуються неперетравлені продукти. Така лизосома носить назву «телолізосоми», або залишкове тільце (corpusculum residuale). Залишкові тільця містять менше гидролитических ферментів, в них відбувається ущільнення вмісту, його перебудова. Часто в залишкових тільцях спостерігається вторинна структуризація неперетравлюваних ліпідів, які утворюють шаруваті структури. Там же відбувається відкладення пігментних речовин. Так, у людини при старінні організму в клітинах мозку, печінки і в м'язових волокнах в телолізосоми відбувається відкладення т.зв. «Пігменту старіння» - ліпофусцину.

За участю лізосом в перетравленні внутрішньоклітинних елементів (аутолізосоми) вони можуть забезпечувати модифікацію продуктів, які готуються самою клітиною, наприклад, за допомогою гідролаз лізосом. У клітинах щитовидної залози гідролізується тіроглобуліна, що призводить до утворення гормону тироксину, який потім виводиться в кровоносне русло.

У аутофагосомах виявляються фрагменти або навіть цілі цитоплазматичні структури, наприклад мітохондрії, елементи цитоплазматичної мережі, рибосоми, гранули глікогену та ін., Що є доказом їх визначальну роль в процесах деградації.

Функціональне значення аутофагоцитоза ще не ясно. Є припущення, що цей процес пов'язаний з відбором і знищенням змінених, пошкоджених клітинних компонентів. В цьому випадку лізосоми виконують роль внутрішньоклітинних «чистильників», які прибирають дефектні структури. Цікаво, що в нормальних умовах число аутофагосом збільшується при метаболічних стресах, наприклад при гормональної індукції активності клітин печінки. Значно зростає число аутофагосом при різних пошкодженнях клітин; в цьому випадку аутофагоцитоза можуть піддаватися цілі зони всередині клітин. Збільшення числа аутолізосом в клітинах при патологічних процесах - звичайне явище.

пероксисоми

Пероксисоми (peroxysoma) - це невеликі (розміром 0,3 1,5 мкм) овальної форми тільця, обмежені мембраною, що містять гранулярний матрикс, в центрі якого часто видно кристалоподібні структури, що складаються з фібрил і трубок (серцевина). Пероксисоми, ймовірно, утворюються на розширених сторонах цистерн ендоплазматичної мережі. Вони особливо характерні для клітин печінки і нирок. У фракції пероксисом виявляються ферменти окислення амінокислот, при роботі яких утворюється перекис водню, а також виявляється фермент каталаза, що руйнує її. Каталаза пероксисом грає важливу захисну роль, так як Н2O2 є токсичною речовиною для самої клітини.

Таким чином, ЕРС, комплекс Гольджі, лізосоми, пероксисоми - мембранні органели клітини, складові вакуолярного систему, забезпечують синтез і транспорт внутрішньоклітинних біополімерів, продуктів секреції, що виводяться з клітини, що супроводжується біосинтезу всіх мембран цієї вакуолярної системи. Похідні вакуолярної системи - лізосоми і пероксіоми - беруть участь в деградації екзогенних і ендогенних субстратів клітини.

мітохондрії

Мітохондрії (mitochondriae) - органели синтезу АТФ. Їх основна функція пов'язана з окисленням органічних сполук і використанням звільняється при розпаді цих сполук енергії для синтезу молекул АТФ. Виходячи з цього, мітохондрії часто називають енергетичними станціями клітини, або органеллами клітинного дихання.

Термін «мітохондрія» БУВ введень Бенда в 1897 р для Позначення зернистих и нітчастіх структур в цітоплазмі різніх клітін. Мітохондрії можна спостерігати в живих клітинах, так як вони мають досить високою щільністю. У живих клітинах мітохондрії можуть переміщатися, зливатися один з одним, ділитися. Форма і розміри мітохондрій тварин клітин різноманітні, але в середньому товщина їх близько 0,5 мкм, а довжина - від 1 до 10 мкм. Підрахунки показують, що кількість їх в клітинах сильно варіює - від одиничних елементів до сотень. Так, в клітці печінки вони становлять понад 20% загального обсягу цитоплазми і містять близько 30-35% загальної кількості білка в клітині. Площа поверхні всіх мітохондрій печінкової клітини в 4-5 разів більше поверхні її плазматичної мембрани.

Зазвичай мітохондрії скупчуються поблизу тих ділянок цитоплазми, де виникає потреба в АТФ. Так, в серцевому м'язі мітохондрії знаходяться поблизу міофібрил. У сперматозоїдах мітохондрії утворюють спіральний футляр навколо осі джгутика і т. Д. Збільшення числа мітохондрій в клітинах відбувається шляхом ділення, або брунькування, вихідних мітохондрій.

Мітохондрії обмежені двома мембранами товщиною близько 7 нм (рис. 12. А). Зовнішня мітохондріальна мембрана (membrana mitochondrialis externa) відокремлює їх від гіалоплазми. Зазвичай вона має рівні контури і замкнута, так що є мембранний мішок. Зовнішню мембрану від внутрішньої відокремлює межмембранное простір шириною близько 10-20 нм. Внутрішня мітохондріальна мембрана (membrana mitochondrialis interna) обмежує власне внутрішнє вміст мітохондрії, її матрикс (matrix mitochondrialis). Характерною рисою внутрішніх мембран мітохондрій є їх здатність утворювати численні впячивания всередину мітохондрій. Такі впячивания найчастіше мають вигляд плоских гребенів, або крист (crista).

Матрикс мітохондрій має тонкозернистого будова (рис. 12, Б) в ньому іноді виявляються тонкі нитки (товщиною близько 2-3 нм) і гранули розміром близько 15-20 нм. Нитки матриксу мітохондрій є молекули ДНК, а дрібні гранули - мітохондріальні рибосоми.

Основною функцією мітохондрій є синтез аденозин-трифосфату (АТФ), що відбувається в результаті процесів окислення органічних субстратів і фосфорилювання АДФ. Початкові етапи цих складних процесів відбуваються в гіалоплазме. Тут відбувається первинне окислення субстратів (наприклад, цукрів) до піровиноградної кислоти (пірувату, ПВК) з одночасним синтезом невеликої кількості АТФ. Ці процеси відбуваються під час відсутності кисню (анаеробне окислення, гліколіз). Всі наступні етапи вироблення енергії (дихання) - аеробне окислення і синтез основної маси АТФ - здійснюються зі споживанням кисню і локалізуються всередині мітохондрій. При цьому відбувається подальше окислення пірувату та інших субстратів енергетичного обміну з виділенням CO2 і перенесенням протонів на їх акцептори. Ці реакції здійснюються за допомогою ряду ферментів так званого циклу трикарбонових кислот, які локалізовані в матриксі мітохондрії.

У мембранах крист мітохондрії розташовуються системи подальшого перенесення електронів і сполученого з ним фосфорилювання АДФ (окисне фосфорилювання). При цьому відбувається перенесення електронів від одного білка-акцептора електронів до іншого і, нарешті, зв'язування їх з киснем, внаслідок чого утворюється вода. Одночасно з цим частина енергії, що виділяється при такому окисленні в ланцюзі перенесення електронів, запасається у вигляді макроергічних зв'язку при фосфорилировании АДФ, що призводить до утворення великої кількості молекул АТФ - основного внутрішньоклітинного енергетичного еквівалента. Саме на мембранах крист мітохондрії відбувається процес окисного фосфорилювання за допомогою тут розташованих білків ланцюга окислення і ферментів фосфорилювання АДФ, АТФ-синтетази.

Виявлено, що в матриксі мітохондрії локалізується автономна система мітохондріального білкового синтезу. Вона представлена ​​молекулами власної ДНК, вільними від гістонів, що зближує їх з ДНК бактеріальних клітин. На цих ДНК відбувається синтез молекул РНК різних типів: інформаційних, трансферних (транспортних) і рибосомних. У матриксі мітохондрій спостерігається утворення рибосом, відмінних від рибосом цитоплазми. Ці рибосоми беруть участь в синтезі ряду мітохондріальних білків, які не кодуються ядром клітини.

Однак така система білкового синтезу не забезпечує всіх функцій мітохондрії, тому автономію мітохондрій можна вважати обмеженою, відносною. Малі розміри молекул мітохондріальних ДНК не можуть визначити синтез усіх білків мітохондрій. Показано, що більшість білків мітохондрій знаходиться під генетичним контролем з боку клітинного ядра і синтезується в цитоплазмі. Найбільш ймовірно, що мітохондріальна ДНК кодує лише деякі мітохондріальні білки, які локалізовані в мембранах і являють собою структурні білки, відповідальні за правильну інтеграцію в мітохондріальних мембранах окремих функціональних білкових комплексів.

Мітохондрії в клітинах можуть збільшуватися в розмірах і числі. В останньому випадку відбувається розподіл перетяжкой або фрагментація вихідних великих мітохондрій на більш дрібні, які в свою чергу можуть рости і знову ділитися.

Деякі терміни:

• хвороби накопичення (син .: хвороби депонування, тезаурісмози) - спадкові хвороби, викликані порушеннями обміну, що проявляються прогресуючим відкладенням речовин певного типу в клітинах різних тканин, напр. глікогенози, метахроматическая лейкодистрофия, фукозідоз і ін .;
• мітохондріальні хвороби - спадкові хвороби (успадковані від матері), обумовлені мутаціями в мітохондріальному геномі; приклади: синдром Кірнс-Сейра (варіант мітохондріальної енцефаломіопатія), синдром Лебера (спадкова атрофія зорових нервів), синдром MERRF (миоклоническая епілепсія з т.зв. "рваними м'язовими волокнами");

cytology1.mp3,
3 281 кБ

cytology2.mp3,
5 367 кБ

cytology3.mp3,
8 965 кБ

cytology4.mp3,
7 525 кБ

cytology5.mp3,
6 292 кБ

cytology6.mp3,
8 962 кБ